ÖZET

Amaç:

Endometriozisin patogenezi henüz net bir şekilde aydınlatılamamıştır. Ektopik implantasyon ve endometriyal hücrelerin ektopik büyümesine ilişkin enflamatuvar faktörler büyük ilgi konusu olmuştur. Endometriozisli hastalarda salusin-α ve nesfatin-1 belirteçlerini değerlendiren çalışma sayısı sınırlıdır. Endometriozisli hastalarda adropin ve netrin-1 düzeylerini inceleyen bir çalışma bulunmamaktadır. Bu çalışmada, enflamatuvar süreçte rol oynayan bazı önemli enflamasyon düzenleyici belirteçlerin endometriozis patogenezine etkisini araştırmayı ve bu parametrelerin serum düzeyleri ile endometriozis ve insülin direnci arasında bir ilişki olup olmadığını ortaya çıkarmayı amaçladık.

Gereç ve Yöntemler:

Bu prospektif çalışmada laparoskopik cerrahi sonrası histopatolojik olarak endometriozis tanısı alan 73 hasta ve kontrol grubu olarak 75 sağlıklı kadın çalışmaya dahil edildi. Katılımcıların serum adropin, salusin-α, netrin-1 ve nesfatin-1 düzeyleri ve insülin direncinin homeostatik model değerlendirmesi (HOMA-IR) değerleri ölçüldü.

Bulgular:

Endometriozis grubunda nesfatin-1 düzeyleri kontrol grubuna göre anlamlı olarak düşüktü (3,0±0,53’e karşı 9,5±0,94, p=0,005). Her iki grup arasında serum adropin, salusin-α ve netrin-1 düzeyleri açısından anlamlı fark saptanmadı (p=0,36, p=0,34, p=0,75, sırasıyla). Nesfatin-1, adropin, salusin-α ve netrin-1 ile anlamlı pozitif korelasyon içindeyken (sırasıyla r=0,563, p<0,01; r=0,738, p<0,01; r=0,700, p<0,01), serum açlık kan şekeri düzeyi ile negatif bir korelasyonu vardı (r=-0,343, p<0,05). HOMA-IR değerleri her iki grup arasında benzerdi.

Sonuç:

Endometriozis hastalarında enflamatuvar aktivitenin artmasına neden olan düşük nesfatin-1 düzeyi endometriozis patogenezinde rol oynayabilir. Sistemik insülin direncine neden olmadan, azalmış nesfatin-1 düzeyi, endometriozis hücrelerinin azalmış insülin duyarlılığına yol açarak lokal olarak endometriozis patogenezine katkıda bulunuyor olabilir.